Superoxid Dismutase Enzyme (SOD) kommen in fast allen Zellen vor. Die SODs sind wirksame Radikalfänger. Funktionierende SODs können somit Gewebeschädigungen verhüten, die durch zu große Mengen an vorhandenen Freie Radikale verursacht sind. Weiterhin schützt die antioxidative Wirkung der SODs vor einem vorzeitigen Alterungsprozeß. SOD kommt eine wichtige Rolle beim Abbau der Syperoxidanionen zu H2O2 zu, welches dann von der Glutathionperoxidase weiter zu Wasser abgebaut wird. (Kinnula 2003)
Defekte an einem SOD-Gen wurden mit erblichen Krankheiten wie der Amyotrophen Lateralsklerose in Verbindung gebracht. (Banzi et al. SOD1 und amyotrophic lateral sclerosis: mutation and oligomerization. PLoS 3/-/2008. NCBI; Furukawa Y et al. Complete loss of post-translational modifications triggers fibrillar aggregation of SOD1 in familial form of ALS. J. Biol. Chem. 283/35/2008)
Informationen zur Diagnose einer defizitären Spurenelemente Versorgung:
Humandiagnostik / Blutuntersuchungen
Unterschieden wird das SOD1, das mit Kupfer und Zink gebildet wird und das SOD2, das stattdessen Mangan benötigt. Fällt die Aktivität eines der SODs aus, wird der Zellstoffwechsel gestört.
Superoxid Dismutase 1 (SOD1)
Die CuZnSOD befindet sich vor allem im Zytosol der Zelle, wurde aber auch im Zellkern gefunden. Hohe Konzentrationen befinden sich in Leber, Gehirn und Hoden. Geringere in roten Blutkörperchen, Pankreas und Lunge. Ist die Aktivität von CuZnSOD im Zellplasmas oder der Zellzwischenräume eingeschränkt, können Ausfälle im Gehirn oder auch Lungenschäden auftreten. Bei Kupfer- und/oder Zinkmangel wird die SOD1 Funktion eingeschränkt.